МАРИЯ СТЕПАНОВА: ИТОГИ ГОДА

Грантополучатель по итогам первого совместного с Российским обществом клинической онкологиии конкурса РакФонда среди молодых онкологов Мария Степанова делится результатами и впечатлениями своего научного 2018 года и планами на будущее.

Расскажите о Вашем исследовании и какие задачи удалось решить в 2018 году?
— 2018 год был значимым для меня, т.к. впервые я попробовала участие в грантовой программе. Благодаря поддержке Ракфонда в нашем центре мы попытались запустить диагностическую платформу выявления мутации C797S EGFR с помощью жидкостной биопсии методом rtPCR. За истекший период мы собрали группу пациентов у которых выявлена мутация резистентности – Т790М после прогрессирования на ИТК 1-го или 2-го поколений 1-ой линии. Мы смогли набрать пациентов и провести анализ первых проб.

Чем Вам запомнился научный 2018 год?
— 2018 год был интересен в плане научных новостей. Одно из них исследование IMpower150 у больных с неплоскоклеточным раком легкого. Основная идея исследования была ответить на вопрос, в какой степени мы можем улучшить результаты применения химиотерапии в комбинации с бевацизумабом за счет замены бевацизумаба на атезолизумаб или назначения комбинации атезолизумаба и бевацизумаба. В исследование включались больные с IV стадией неплоскоклеточного рака легкого, ранее не получавшие химиотерапию, независимо от уровня экспрессии PD-L1, без противопоказаний к назначению бевацизумаба. Разрешалось включение больных с метастазами в головной мозг после проведения им локальной терапии со стабилизацией процесса. Также включались больные с наличием мутации EGFR или транслокации ALK с прогрессированием после первой линии лечения ингибиторами тирозинкиназы (ИТК). Все больные получали лечение с включением карбоплатина AUC×6, паклитаксела 200 мг/м2 и бевацизумаба 15 мг/кг каждые 3 недели 4-6 курсов. В контрольной группе затем продолжали бевацизумаб до признаков прогрессирования или непереносимой токсичности. В экспериментальной группе больные также получали атезолизумаб в дозе 1200 мг каждые 3 недели, и им после окончания химиотерапии проводили поддержку атезолизумабом и бевацизумабом. В случае прогрессирования болезни в контрольной группе запрещалось вводить больным пембролизумаб. Основным критерием эффективности было время до прогрессирования в популяции больных с отсутствием EGFR мутации и ALK транслокации в опухолевых клетках. В исследование было включено 800 больных с медианой возраста 63 года, преимущественно мужчин (60%), с наличием EGFR мутации у 80 (10%) и ALK транслокации у 34 (4%) больных. При медиане наблюдения 9,5 мес. медиана времени до прогрессирования была увеличена с 6,8 месяцев в группе химиотерапии и бевацизумаба до 8,3 мес. в группе химиотерапии и бевацизумаба+атезолизумаба, что соответствует достоверному снижению относительного риска прогрессирования на 38%.

Какие планы и ожидания в наступающем 2019 году?
— В наступающем году мы надеемся закончить исследование и продолжить работу по расширению исследований молекулярных нарушений при раке легкого, так как развитие резистентности к ИТК 3-го поколения вследствие мутации C797S является не единственным механизмом.